同性性行为对于许多物种来说是很普遍的,并且已经在数百万年前发生了演变。
我在2001年14岁的一次疗程中来到一位基督教辅导员那里。他说服我从事转换疗法,这是一种假科学实践,旨在改变个人的性取向,前提是这种行为是“不自然的”。一篇文章描述了当年美国心理协会会议上的一次演讲,该演讲指出该疗法有效。
当我开始科学生涯时,这种痛苦的经历鼓舞了我研究生物学中的奇怪性。
酷儿社区,有2500万年(或更多)的历史
要了解如何发展复杂的人际关系,就需要全面了解我们在进化过程中的社会行为。我相信,忽略重要的行为,例如同性性行为,会使我们用来解释社会进化的模型产生偏差。
许多研究人员推测同性性行为之类的奇怪行为可能如何发展或如何表达。最近,哈佛大学和麻省理工学院的科学家发表了一篇论文,提出了现代人类同性性行为表达的遗传成分。
但是,没有研究提供论证人类进化过程中何时会出现酷儿行为。这样的研究会推翻我年轻时遇到的断言,即古怪是现代的畸变。
一个新的文件我在首席研究员,发表在性行为档案,认为人类出现之前以及那种古怪的行为。
我的论文依靠对已发表文献的系统回顾来阐明TRPC2基因的丧失与同性性行为之间的关系。
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没有现代人携带TRPC2基因的有效拷贝。6500万年前,TRPC2在灵长类动物中起作用。这种动物会进化成两个血统。一个分支将导致新世界的猴子,另一分支将导致旧世界的猴子和猿。新世界猴的祖先从未丢失过TRPC2基因。但是,人类和我们最接近的灵长类动物的祖先–猿和旧世界的猴子– 在23至4000 万年前的某个时间失去了TRPC2的功能。
新世界的猴子没有或很少出现同性性行为。然而,几乎在所有未从祖先那里获得功能性TRPC2的灵长类物种中,个体通常都会表达同性性行为。
检验该假设的一种方法涉及从具有完整基因的动物中去除TRPC2,并观察其行为如何变化。幸运的是,该实验已经完成,实际上,TRPC2的缺失会诱发小鼠的同性性行为。
我发现有趣的是,在其他失去了TRPC2的动物中,例如蝙蝠 和 鲸鱼,同性性行为也很普遍。
在我与辛西娅·乔丹(Cynthia Jordan)和马克·布雷德洛夫(Marc Breedlove)合着的文章中,我建议TRPC2基因缺失将酷儿行为引入了我们的进化过程。我将TCRP2的丧失与灵长类动物神经系统中已公布的变化以及同性性行为的出现联系起来,并研究了已禁用TRPC2的小鼠大脑中的这种联系。
作为我自己的研究的一部分,我利用了缺少TRPC2的小鼠,结果表明它们的独特行为伴随着大脑中细胞数量的变化。给定TRPC2表达的一个有趣发现位于中枢神经系统之外。大脑中神经通路的这些变化可能有助于小鼠的同性性行为。令人惊讶的是,可以想象人类祖先失去TRPC2后会在大脑中发生类似的变化,从而实现相同的行为。
重要的是,TRPC2不是“同性恋”基因-没有该基因的最大人群是异性恋者。TRPC2丢失为同性性行为提供了一个可能的起源:它在我们进化过程中首次出现的时间点。在没有TRPC2的情况下,物种在性伴侣中似乎具有更多的多样性,这无疑影响了灵长类动物性行为的演变。这使我假设某些人表达了同性性行为,部分原因是我们的祖先失去了TRPC2。尽管如此,表达同性性行为的能力仅代表了发展当今存在的复杂人类身份的一小步。
科学怪人
当我在2009年第一次听说TRPC2基因敲除小鼠并且没有人拥有该基因时,我立即被迷住了。
尽管有研究表明,在STEM领域的环境可能是同性恋和跨性别恐惧症,我很执着,发现支持的导师。我开始与Emily Taylor和Christy Strand一起检查激素,大脑和行为。我对性别差异感到着迷,我加入了研究生神经科学课程,与辛西娅·乔丹(Cynthia Jordan)和马克•布雷德洛夫(Marc Breedlove)一起研究它们。
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我将TRPC2基因敲除小鼠引入了Breedlove / Jordan实验室进行神经科学研究。在研究这些小鼠的先前工作时,我通过自己的酷儿经历和需求检查了这些信息。最终,我对人类祖先的同性性行为的起源提出了自己的观点,这导致了最近发表在《性行为的档案》杂志上的论文。
一些酷儿可能会发现这项研究证实了他们的经验,我希望通过转化研究解决我们独特的健康问题,继续支持酷儿社区在我的未来职业中。
Daniel Pfau 是密歇根州立大学神经科学系的博士研究生。
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